Descentralización

Pasaronme o seguinte documento para que volo comunicara:

Santiago de Compostela a 24 de febreiro 2011

Estimados compañeiros,

Trala solicitude do decano para constituir a Comisión asesora do baremo de descentralización, esta mañá ás 10:30 aproximadamente, reunímonos Olaya (Delegada do Grupo I de 3º), Teixo (Delegado do Grupo II de 3º), Alberto (ALEM), Montse (ALEM), Tania (Comités) e Andrés (ME.I.GA.).

O obxetivo desta comisión é establecer un baremo xusto e transparente para todos os estudantes que no curso académico 2011-2012 vaian comenzar o segundo ciclo universitario da licenciatura de Medicina.

Tralo acordo común, para poder presentarlles a situación como se debe, queremos convocar unha asemblea informativa o próximo:

Martes 1 de Marzo 2011 ás 18:30 na aula 8

Nesta asemblea queremos expoñerlles toda a información que recibimos e cal vai ser o noso plan de acción para esta tarefa.

De aquí a aló, o noso traballo será preparar a exposición o mellor posible e de solicitar tanto o salón, como a colaboración dos profesores con clases a esas horas. A razón deste horario é para dispor do tempo para facer as cousas ben; explicar todo o necesario.

Polo voso lado, ata o momento da reunión, rogámosvos dúas cousas:

•                En primeiro lugar, un máximo de tranquilidade. Estamos nunha fase de propostas, non de decisións e actualmente non hai ninguén na facultade de medicina coa información suficiente ou coa autoridade  para poder dar detalles xa que é un proxecto vivo e activo. O que lles podemos garantizar é que, como comisión, temos previsto escoitar opinións  e usar todos os medios necesarios para que esta proposta sexa o máis realista posible e o máis adaptada a todos os estudantes implicados.

•                En segundo lugar, pedimos un máximo de presenza en dita reunión; dispostos a escoitar e a botarnos unha man con esta gran labor. É unha primeira reunión na cal o único que queremos é presentarnos, informar, explicar cómo temos previsto traballar, cales son os nosos factores limitantes e, se é posible, comezar a escoita de opinións. Nada máis.

Por último, parécenos importante resaltar que é un esforzo que temos que facer en conxunto. Empregaremos todos os medios das diferentes asociacións e dos blogs de clase para comunicar información e os diferentes avances. Eso sí, decidimos facer comunicacións como comisión e, para evitar problemas de comunicación, farémolo de forma conxunta. Unha vez que os seis esteamos informados e de acordo coa información a transmitir comunicarémosvola. A razón non é para filtrar información, todo o contrario. Podemos garantizarvos que todo o que saibamos saberédelo. Pero visto o delicado que é este tema para todos e o fácil que é facer malas interpretacións, decidimos actuar desta maneira.

Na espera de vervos na reunión mandámosvos un saúdo.

Atentamente,

A comisión asesora do baremo de descentralización

Clases do Luns (II)

O luns teremos inmuno, xa que dixo que non podía cambiar nada, polo que tampouco se cambiará anatomía por técnicas, e son as clases que teremos. Un saúdo.

Exames de neuroanatomía teóricos e prácticos

Deixaron este aviso na virtual. É importante o práctico:

EXÁMENES DE NEUROANATOMÍA

1) EXÁMENES DE TEORIA:

GRUPO 1: DÍA 24 DE MARZO.17 HORAS. AULAS 4 Y 5.

GRUPO 2: DÍA 25 DE MARZO .17,30 HORAS. AULAS 4 Y 5.

GRUPO 3: DIA 23 DE MARZO. 17 HORAS. AULAS 6,7,8.

2) EXÁMENES PRÁCTICOS: SE EXAMINARÁN EN LA SALA DE TÉCNICA, EN LA HORA QUE LE CORRESPONDA DEL GRUPO DE PRÁCTICAS.

GRUPO 1: MIERCOLES, 23 DE MARZO

GRUPO 2: LUNES, 21 DE MARZO

GRUPO 3: MARTES, 22 DE MARZO

Clases do Luns

O próximo luns, non haberá clase de antropoloxía nin de fisioloxía. Estamos tratando de falar cos mestres de anatomía por técnicas e inmuno. Algunha nova seravos comunicada. Un saúdo!

Horarios e grupos de rexistros.

As horas que aparecen no horario como de rexistros están mal, xa que apenas imos ter tres prácticas máis de 2 horas, e será en grupos pequenos, polo que os venres só se terá fisioloxía. Na fotocopiadora están horarios e grupos. Un saúdo!!

Examenes de fisio y anato II

El examen parcial de fisio II es el día 28 a las 16:00 en aulas normales.

El examen parcial de neuroanatomia para lavandeira es:
- Práctico: martes 22 de marzo en las horas de prácticas (el primer grupo a las 4:30, el segundo a las 5:30 y el tercero a las 6:30).
- Teórico: miércoles 23 de marzo a las 17:00. Aulas 6,7,8.

Mensaxe de ALEM

Dende o decanato comunicáronnos que para o curso 11-12 haberá descentralización da docencia teórica para o 4º curso de licenciatura, pero non temos mais detalles, nin en que centros nin en que condicións.

 

Ademais, convocousenos a unha reunión o próximo xoves para constituir unha comisión asesora de baremación da descentralización (petición da ALEM dende o comezo do "problema" da descentralización) á que asistiremos Alberto e Montse como representantes da ALEM (requisito "imposto" que un de nós fose da Coruña ou de Vigo), 1 representante de Meiga, 1 representante de Comités e os 2 delegados de 3º.

Descoñecemos que se vai tratar na reunión mais alá da creación da comisión que se encargará de establecer o baremo para a elección dos estudantes descentralizados.

 

Así, para dar toda a información que se nos facilite na reunión e tomar as decisións pertinentes, convócase Asemblea da ALEM para o martes 1 de marzo ás 19:00 na facultade de medicina (aula por determinar). Coma sempre, están invitados a asistir todos os estudantes que o desexen, polo que pregamos a máxima difusión da convocatoria e recomendamos a asistencia á asemblea, pois non enviaremos correo electrónico con resumo da reunión.

Presentación de ollo de Cuevas

Non a subeu á virtual, pero a nosa compañeira Irene pidéullela aos de terceiro e mandouma. Un saudo!

Ollo.pdf

Prácticas de Anatomía por técnicas de imaxe e cambios nos exames de xuño

Para o noso grupo, as prácticas de anatomía por técnicas de imaxe serán os mércores de 9.30 a 11.30, sendo as clases teóricas o luns e o martes de 10.30 a 11.30 os luns e martes. Os do grupo 2 téñenas connosco, mentres que os do grupo 1 as teñen o venres de 11.30 a 13.30.

Os exames de xuño dos días 8,9,10 vense modificados de lugar polos exames de selectivo, quedando do seguinte xeito:

1º de LICENCIATURA (para a xente que ten que recuperar):

-> Citoloxía --> 8 de xuño (19.00) no AULARIO
-> Histoloxía -> 10 de xuño (19.00) no AULARIO

2º de LICENCIATURA (ou sexa, nós xDD)

-> Fisioloxía --> 8 de xuño (16.00) no AULARIO
-> Rexistros --> 9 de xuño (16.00) no AULARIO

3º de LICENCIATURA

->Farmacoloxía --> 8 de xuño (12.00) no AULARIO

OPTATIVAS DE PRIMEIRO CICLO.

->Relación Médico-Doente --> 10 de xuño (16.00) no AULARIO.

Aviso para o exame de histoloxia II

Dende o departamento, enviaron este documento coas indicacions para o exame deste ano (que é coma o do anterior):

Os alumnos deberán vir provistos dos seguintes elementos

1.- DNI ou Pasaporte

2.- Lápis “Staedtler” nº 2 ou HB

3.- Goma de Borrar.

Para cobrir o impreso digital de respostas deberán ter en conta o seguinte:

a.- Rechear o impreso con lápis

b.- Escreber o DNI ou Pasaporte sen letras

c.- No caso de alumnos extranxeiros deberán sustituir a “letra” por “cero”. Se sobran espacios, deberán rechear con “cero” até marcar oito (8) díxitos.

d.- Marcar o “Tipo de Exame” (A ou B).

e.- No caso de erro na resposta, BORRAR BEN COA GOMA, e volver a marcar.

Un saúdo para todos e sorte!

Criterio definitivo del examen de bases

El criterio seguido ha sido el siguiente:

- 30/45 preguntas bien (mínimo para aprobar): 3 puntos de los 6 teóricos
- Por cada pregunta bien a mayores: +0,2 (hasta el máximo de 6 puntos)
- Por asistencia a clases: hasta 2 preguntas bien a mayores. Ejemplo: si tienes 33 preguntas bien, te corresponde: 3 + 0,2*3 = 3,6. Pero si vas a clase todos los días te cuenta como si tuvieras 35, que equivale a 4/6.

- El seminario práctico cuenta hasta 4 puntos, y la suma es lo que da. Tener en cuenta que para el práctico no solo tienen en cuenta el trabajo, también los ejercicios que hemos tenido que ir entregando a lo largo del cuatrimestre.

Espero haber dejado claro el sistema de puntuaciones. Para cualquier reclamación, el correo de la profesora es:
mariaangeles.lorenzo@usc.es.


PD: Añadir, para los que no lo supieran (como yo), que por el hecho de tener la cuenta para la usc virtual también tenemos un correo usc en el que nos informan de cursos y diferentes actividades. Para acceder a este correo, debemos ir a la web:
http://correoweb.usc.es

Seminario bioquimica: tumores 2

A segunda parte de bioloxia molecular do cancro, gracias á nosa compañeira Lorena

PROTOONCOGENES

(13) Los protooncogenes son genes normales (no patológicos) que estimulan la proliferación y diferenciación celular normal.

Los protooncogenes codifican las proteínas que controlan mecanismos de regulación de la proliferación celular como:

-          factores de crecimiento que estimulan la expresión de otros genes

-          receptores de factores de crecimiento

-          moléculas de transducción de señales que estimulan la división celular

-          reguladores del ciclo celular que hacen que la célula progrese a través de este ciclo

Las funciones de los protooncogenes son variadas. En general, se encargan de mantener el equilibrio de las funciones celulares.

(14) Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en:

·         la membrana plasmática

·         el citoplasma

·         el núcleo celular

Cuando las células se convierten en quiescentes y dejan de dividirse, reprimen la expresión de la mayor parte de los productos de los protooncogenes.

ONCOGENES

CONCEPTO DE ONCOGÉN

(16) Cuando los protooncogenes sufren mutaciones activadoras pasan a denominarse oncogenes. Los oncogenes son genes que contribuyen a la progresión tumoral. El riesgo de cáncer se produce por exceso de actividad del producto génico (ganancia de función).

Este tipo de mutaciones tiene un efecto dominante: basta que uno de los dos alelos de la célula esté mutado para que aparezca la actividad. Sin embargo, el desarrollo del cáncer no es debido a la expresión de un solo oncogén.

En el hombre se han identificado y secuenciado más de 60 oncogenes en los diferentes cromosomas del genoma, formando un conjunto muy heterogéneo de genes.

(17) CLASIFICACIÓN DE LOS ONCOGENES

1.       SEGÚN EL LUGAR DE ACCIÓN

Los oncogenes pueden codificar proteínas que actúan a diferentes niveles de la cascada de señalización que activa la proliferación celular:

ü  Extracelular: exceso de producción de factores de crecimiento, que activan proliferación.

ü  Membrana: receptores modificados que transmiten señal de proliferación en ausencia de factores de crecimiento externos

ü  Citoplasma: cascadas de señalización que se mantienen activas siempre (ras)

ü  Núcleo: factores de transcripción o secuencias asociadas constitutivas (myc)

2.       SEGÚN LA FUNCIÓN DE LA PROTEÍNA CODIFICADA

ü  Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus receptores

ü  Oncogenes que codifican proteínas G (ras)

ü  Oncogenes que codifican proteínas quinasas de serina-treonina y de tirosina

ü  Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear (myc)

ü  Oncogenes que codifican productos que afectan a la apoptosis (Bcl-2 al estar sobreexpresado suprime la apoptosis)

ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES

(18) Los protooncogenes se pueden convertir en hiperactivos de muchas formas distintas. Los mecanismos que transforman un protooncogén en un oncogén pueden dividirse en dos grupos:

1.       Cambios de la estructura del gen, que implican la síntesis de un producto anormal (oncoproteína), con una función hiperactiva: MECANISMOS CUALITATIVOS

2.       Cambios de la regulación de la expresión del gen, que implican un exceso de factores de crecimiento normales: MECANISMOS CUANTITATIVOS

(19)

§  MECANISMOS CUALITATIVOS

-          Mutaciones puntuales en secuencias codificantes

-          Deleción del material genético

§  MECANISMO CUANTITATIVOS

-      Mutación en secuencia reguladora

-          Amplificación de genes

-          Reordenamientos cromosómicos (translocaciones e inversiones)

-          Inserción de un promotor viral (afecta a las secuencias reguladoras de un protooncogén, produciéndose su sobreexpresión)

-          Hipometilación en citosina (el grado de transcripción e inversamente proporcional a la metilación).

ONCOPROTEÍNAS

(20) Los oncogenes codifican oncoproteínas. Los oncogenes y las oncoproteínas son versiones alteradas de sus contrapartidas normales. Son similares a los productos normales de los protooncogenes salvo porque:

·         carecen de elementos reguladores importantes

Es posible agruparlos según el papel que desempeñen en la cascada de transducción de señales y en la regulación del ciclo celular.

-          FACTORES DE CRECIMIENTO.

-          RECEPTORES DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO. Las versiones oncogénicas de estos receptores sufren una activación persistente sin necesidad de unirse al factor de crecimiento correspondiente o bien se expresan en exceso.

-          PROTEINAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES (RAS). La mayoría están en la cara interna de la membrana plasmática, donde reciben las señales procedentes del exterior de la célula y las transmiten al núcleo. El ejemplo mejor conocido y estudiado de una oncoproteína de transducción de señales es la familia ras de las proteínas de unión de GTP.

-          FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN (MYC). Muchas de estas proteínas se unen al DNA en lugares específicos, desde los que pueden activar o inhibir la transcripción de genes adyacentes.

-          CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA. Responsables de la progresión ordenada de las células a través de las distintas fases del ciclo celular, es decir, regulan el ciclo celular.

RAS

Es uno de los genes que se encuentran mutados con mayor frecuencia en los tumores humanos, en uno de cada cuatro.

(21) Los genes de la familia Ras codifican moléculas de transducción de señales llamadas proteínas Ras, ancladas a la cara citoplasmática de la membrana. Las proteínas Ras normales son GTPasas monoméricas, que en estado inactivo tienen unido GDP. Cuando la célula es estimulada por factores de crecimiento que contactan con sus receptores en la membrana, las proteínas Ras se activan mediante un intercambio de GDP por GTP.

Entonces se activa la vía de transducción que transmite señales al núcleo de la célula que estimulan la división. Por tanto, las proteínas Ras regulan el crecimiento y la división de la célula.

(22) En las células normales, el estado activado de transmisión de señales de la proteína ras es transitorio, porque su actividad intrínseca GTPasa hidroliza GTP y lo convierte en GDP, lo que hace que ras recupere su estado quiescente. Así se “frena” la transmisión de las señales y se evita una actividad descontrolada de ras.

(23) sin embargo, cuando los protooncogenes Ras sufren mutaciones puntuales, se activan y pasan a ser oncogenes. Estas mutaciones impiden que la proteína Ras hidrolice el GTP en GDP, por lo que se mantiene en su estado activo de forma constitutiva, transmitiendo una señal errónea de proliferación celular, y se estimula la división constante de la célula.

MYC

(24) El gen myc es el que con mayor frecuencia está implicado en los tumores humanos.

El protooncogén c-myc se expresa en prácticamente todas las células eucarióticas y pertenece a los genes de respuesta inmediata. Cuando llega un factor de crecimiento, se activan estos genes dando lugar a la proteína myc, que es una proteína nuclear, que va al núcleo rápidamente y estimula la transcripción de genes que activan la proliferación celular.

Las versiones oncogénicas de myc son genes que están sobreexpresados o amplificados, por lo que los niveles de myc permanecen elevados aún en ausencia de factores de crecimiento. Cantidades excesivas de Myc pueden provocar la proliferación celular en circunstancias en las cuales una célula normal no se dividiría, lo que lleva a la transformación neoplásica.

Seminario bioquimica: tumores

A nosa compañeira Irene, pasounos a info da súa parte do seminario:

INTRODUCCION

Una célula que crece y prolifera más de lo normal, producirá un tumor o neoplasma. Mientras las células neoplásicas no se conviertan en invasoras, se dice que el tumor es benigno.  En cambio, si sus células tienen la capacidad de invadir el tejido circundante, se dice que el tumor es maligno y se considera canceroso. La capacidad de invadir otros tejidos, se denomina metástasis y es lo realmente peligroso del cáncer.

Para la formación de un tumor (tumorogénesis) deben producirse varios acontecimientos:

1)      Las células tienen que hacerse resistentes a las señales que en condiciones normales impiden el crecimiento.

2)       Las células deben inhabilitar el proceso de apoptosis.

3)       Las células inducen angiogénesis: formación de nuevos vasos para permitir la llegada de nutrientes posibilitando así el crecimiento del tumor.

El desarrollo de un cáncer es el resultado de la combinación de factores genéticos y ambientales, con interacción entre ambos. Los factores ambientales (tales como virus, el humo del tabaco radiación ionizante o luz ultravioleta) pueden actuar como iniciadores o promotores tumorales, siendo la mayoría de ellos mutagénicos.

Con respecto a los factores genéticos, hay que tener en cuenta que son necesarias varias mutaciones: una sola mutación no produce cáncer. Se han identificado muchos genes que habitualmente se encuentran alterados en los cánceres humanos, se conocen como genes críticos del cáncer.  Estos se agrupan en:

-          Genes supresores de tumores

-          Protooncogenes

-          Genes de regulación de la muerte celular programada (apoptosis)

-          Genes reguladores de la reparación del ADN.

GENES SUPRESORES DE TUMORES.

Los genes supresores de tumores, codifican proteínas que restringen el crecimiento celular y evitan que las células se malignicen. Son deficientes o faltan en las células tumorales.  Por lo general estas mutaciones son recesivas: las dos copias del gen han desaparecido o están inactivadas.

Los más frecuentes son:

Ø  RETINOBLASTOMA (rb)

Su alteración esta presente en el tumor retiniano de este nombre. Se ha observado una transmisión hereditaria recesiva.  Los sujetos que han heredado un solo alelo alterado, no tienen porque padecer el tumor, pero poseen una mayor predisposición; además, existe un porcentaje de retinoblastomas esporádicos.

Su producto (pRb) es una fosfoproteina nuclear que interviene en la regulación de ciclo celular. Se expresa en todos los tipos celulares, en los que existe una forma activa hipofosforilada y una forma inactiva hiperfosforilada. En su estado activo, pRb actúa como un freno al progreso de la célula desde G1 a la fase S del ciclo celular. Cuando la célula recibe el estimulo de los factores de crecimiento, la proteína rb se inactiva gracias a la fosforilación (pRb-P),  por lo que el freno desaparece y la célula atraviesa el punto de control G1/S.

En la posterior fase M las fosfatasas celulares hacen que pRb pierda los grupos fosfato, lo que regenera la forma desfosforilada de pRb. La proteina Rb hipofosforilada, forma un complejo con E2F que se una al DNA e inhibe activamente la transcripción de los genes de la fase S.

Cuando las células en reposo reciben el estimulo de los factores de crecimiento, las concentraciones de ciclinas D y E se elevan y la activación consiguiente de los complejos CdK-ciclina, provoca la fosforilación de pRb. La forma hiperfosforilada de pRb libera los factores de transcripción E2F.  Las proteinas E2F liberadas inactivan la transcripción de varios genes diana. Si falta pRb o si una mutación altera su capacidad para regular los factores de transcripción E2F,  el freno molecular del ciclo celular desaparecerá y la célula avanzará hacia la fase S.

Ø  P16

P16 inhibe la formación del complejo ciclina G-CdK.  La ausencia o inactivación de este gen permite actuar al complejo CdK-ciclina, que fosforila pRb (inactivo) facilitando la proliferación celular, simulando así el efecto de la perdida del gen rb.

Ø  P53  

Su mutación esporádica provoca frecuentemente cáncer de colon, mama y pulmón. Con menor frecuencia, existen personas que heredan un alelo p53 mutante: se dice que estas personas presentan el síndrome de Li-Fraumeni, que las predispone a desarrollar tumores malignos.

P53 es imprescindible cuando se requiere la aplicación de frenos de emergencia, por ejemplo cuando la radiación, la luz UV o las sustancias químicas mutágenas dañan el ADN.En estos casos se producen cambios en la proteina P53, que de lo contrario permanece dormida. A través de distintos mecanismos, se produce un rápido aumento de los niveles de P53 y su activación como factor de transcripción.  El P53 acumulado, se une al ADN y estimula la transcripción de varios genes que intervienen en los dos efectos principales de P53:

-          Detención del ciclo celular

-          Apoptosis.

La parada del ciclo celular inducida por P53, se produce al final de la fase G1 y se debe a la transcripción dependiente de P53, del inhibidor CdK-p21.

El gen p21 inhibe los complejos ciclina-CdK, por lo que evita la fosforilación de Rb, necesaria para que la célula penetre en fase S.  Esta pausa del ciclo celular permite a la célula disponer de tiempo para reparar la lesión del DNA provocada por el agente mutágeno. Si la reparación del DNA dañado es satisfactoria, P53 activa un gen denominado mdm2, cuyo producto se une a P53 y la inhibe, levantando así el bloqueo del ciclo celular. Si no se logra reparar la lesión, la proteina P53 normal induce la activación de los genes promotores de la apoptosis.

En caso de pérdida homocigótica de P53, el DNA dañado no puede ser reparado, las mutaciones se convierten en fijas cuando la célula se divide y las células entran en un camino sin retorno que las lleva a la transformación maligna.

Las proteinas transformadoras de varios virus DNA, pueden unirse y degradar a P53. La proteina celular captadora de P53 (mdm2) se haya sobreexpresada en un grupo de sarcomas de tejidos blandos, por amplificación del gen que la codifica.

La capacidad de P53 para controlar la apoptosis en respuesta a la alteración del DNA, tiene ciertas implicaciones terapéuticas prácticas. La radiación y la quimioterapia, ejercen sus efectos induciendo una lesión del DNA y la consiguiente apoptosis.  La conclusión es que los tumores que conservan genes P53 normales, tienen mayor probabilidad de responder a estos tratamientos que los portadores de genes P53 mutantes.

Ø  OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES:

-          APC

-          TGF-β